MOTS-c
Peptidă de origine mitocondrială (16 resturi). Studiată pentru căile de semnalizare AMPK și de reglare metabolică — o peptidă de cercetare pentru bioenergetică celulară.
Exclusiv pentru cercetare in vitro și uz de laborator. Nu pentru consum uman sau animal.
- Puritate
- ≥99% HPLC-MS verified
- CAS
- 1627580-64-6
- Depozitare
- Liofilizat: 2–8 °C (−20 °C pe termen lung, ≥24 luni). Reconstituit: 2–8 °C.
- Formate
- Flacon 10mg
Comenzile se expediază din Moldova în UE și CSI. Reactivii liofilizați călătoresc la temperatura ambiantă.
MOTS-c sau SS-31: diferența dintre peptidele mitocondriale →Prezentare
Înscrisă în ADN-ul mitocondriilor, nu în nucleul celulei, MOTS-c este una dintre puținele peptide codificate de „centralele energetice” ale celulei. Laboratoarele o studiază în modele de semnalizare mitocondrială, de cale AMPK și de cercetare metabolică, precum și în cercetarea îmbătrânirii sănătoase. Lucrările publicate până acum se limitează la culturi celulare și modele animale; Peptiko o furnizează exclusiv ca reactiv de referință pentru cercetare in vitro.
Mecanism
MOTS-c (mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA type-c) este o peptidă de 16 resturi codificată nu în nucleu, ci în ADN-ul mitocondrial, de un cadru de lectură deschis scurt din gena ARN-ului ribozomal 12S — aceeași clasă de produse ale ORF-urilor scurte ca humanina, motiv pentru care literatura o încadrează între peptidele derivate mitocondrial, nu între peptidele de semnalizare codificate nuclear. Mecanismul descris în lucrarea primară pornește din metabolismul unităților de un carbon: peptida inhibă ciclul folatului și biosinteza de novo a purinelor legată de acesta, iar senzorul energetic al celulei, AMPK, este activat în consecință. Veriga intermediară AICAR nu apare în lucrarea primară: o adaugă o sinteză din 2023, care descrie activarea semnalizării AICAR–AMPK în urma perturbării ciclului folat–metionină. Nicio etapă mediată de receptor nu este descrisă în lucrările citate. Al doilea braț al mecanismului ține de poziție. Sub stres metabolic, precum restricția de glucoză sau stresul oxidativ, peptida este raportată ca translocându-se din mitocondrie în nucleu, unde modelează direct expresia genică nucleară adaptativă; GLUT4, STAT3 și IL-10 sunt numite drept gene reglate într-una dintre sintezele din 2023. Mușchiul scheletic apare constant în lucrările citate drept aparent țesut-țintă principal, iar peptida este propusă acolo ca semnal retrograd: un caz în care genomul mitocondrial reglează genomul nuclear, adică sensul invers celui obișnuit — de aici și interesul pentru ea. Sintezele adaugă că peptida este coexprimată cu mitocondriile în diverse țesuturi, este detectabilă în plasmă, iar nivelul ei plasmatic scade cu vârsta.
Date moleculare
- Secvență
- Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg
- Formulă
- C101H152N28O22S2
- Masă moleculară
- 2174.6 g/mol
- CAS
- 1627580-64-6
- PubChem CID
- 146675088
Asupra a ce acționează
- Ciclul folatului (unități de un carbon) și biosinteza de novo a purinelor legată de el — lucrarea primară raportează că peptida inhibă această cale, cu activarea AMPK drept consecință; veriga intermediară AICAR este numită de o sinteză din 2023, nu de lucrarea primară.
- AMPK — o sinteză din 2023 indică axa AICAR–AMPK drept principala cale a efectelor metabolice ale peptidei, activarea urmând perturbării ciclului folat–metionină; nicio etapă mediată de receptor nu este descrisă în lucrările citate.
- Expresia genică nucleară adaptativă — sub stres metabolic peptida este descrisă ca translocându-se din mitocondrie în nucleu și reglând direct transcripția; GLUT4, STAT3 și IL-10 sunt numite drept gene reglate într-o sinteză din 2023.
- Metabolismul glucozei în mușchiul scheletic — lucrările citate îl indică drept aparent organ-țintă principal, unde este descrisă ameliorarea parametrilor metabolismului glucidic.
Ce raportează studiile
Fiecare punct de mai jos rezumă lucrarea al cărei număr îl poartă și este scris după propriul ei rezumat. Eticheta arată cum au fost obținute datele.
- 1.
Sinteză din 2023 despre descoperirea peptidei, fiziologia ei și aplicațiile propuse în îmbătrânire, boli cardiovasculare, rezistență la insulină și inflamație. Consemnează că peptida este coexprimată cu mitocondriile în diferite țesuturi, este prezentă în plasmă, că nivelul ei plasmatic scade cu vârsta și că, sub stres metabolic, se translocă în nucleu pentru a dirija expresia genelor nucleare. Consemnează, de asemenea, că peptida a fost arătată a ameliora metabolismul glucozei în mușchiul scheletic; sinteza nu ierarhizează dovezile. Autorii afirmă explicit că peptida a fost folosită foarte puțin în tratarea bolilor și că nu a fost dezvoltată nicio metodă eficientă de aplicare clinică.
- 2.sintezăMetabolites (2023)
Sinteză din 2023 care adună genele și căile asociate peptidei, tratată de autori ca hormon peptidic din familia peptidelor derivate mitocondrial. Mecanismul rezumat este perturbarea ciclului folat–metionină și activarea consecutivă a semnalizării AICAR–AMPK, printre genele din aval fiind numite GLUT4, STAT3 și IL-10. Autorii precizează că niciun articol anterior nu sintetizase aceste gene și căi — adică lucrarea compilează rezultate răzlețe, nu raportează date noi, și încadrează explicit utilizarea diagnostică și terapeutică drept perspectivă de viitor.
- 3.model animalCell Metab (2015)
Lucrarea primară în care peptida a fost identificată. Autorii descriu un cadru de lectură deschis scurt din ARN-ul ribozomal mitocondrial 12S care codifică o peptidă de 16 aminoacizi și îi atribuie acțiunea celulară inhibiției ciclului folatului și a biosintezei de novo a purinelor legate de el, cu activarea AMPK drept consecință. Mușchiul scheletic pare a fi organul-țintă principal. La șoareci, administrarea este raportată ca prevenind rezistența la insulină dependentă de vârstă și pe cea indusă de dieta bogată în grăsimi, precum și obezitatea indusă alimentar. Studiul se limitează la rozătoare și celule; articolul nu prezintă date pe oameni.
- 4.sintezăBioessays (2019)
Sinteză conceptuală din 2019 despre comunicarea dintre mitocondrie și nucleu. Constată că numeroase proteine codificate nuclear reglează expresia genelor mitocondriale, în timp ce, în sens invers, nu era cunoscut niciun factor codificat mitocondrial care să regleze activ genele nucleare — și propune MOTS-c drept primul candidat: sub stres metabolic (restricție de glucoză, stres oxidativ), peptida se translocă în nucleu și reglează direct expresia genică nucleară adaptativă. Cadrul mai larg — genomuri mitonucleare coevoluate care funcționează ca un singur sistem bipartit — este calificat de autori explicit drept ipoteză, nu drept mecanism stabilit.
Folosit în cercetări despre
Ce nu demonstrează aceste date
Dintre cele patru lucrări citate aici, trei sunt sinteze și doar una conține date primare — un studiu din 2015 pe șoareci și celule. În acest set nu există studii clinice controlate pe oameni, iar sinteza din 2023 afirmă direct că nu a fost dezvoltată nicio metodă eficientă de aplicare clinică a peptidei. Scăderea nivelului plasmatic odată cu vârsta este o observație raportată, nu o cauză demonstrată a ceva; modelul de semnalizare mitocondrie–nucleu este descris aici doar la nivel de sinteză, iar cadrul mitonuclear mai larg construit pe el este prezentat de autorii înșiși drept ipoteză explicită; iar efectele invocate în afara mușchiului scheletic se sprijină pe rezumate de sinteză, nu pe lucrări primare replicate.
Domenii de cercetare
In vitro, MOTS-c este folosită ca peptidă de referință în studiile căii de semnalizare AMPK și ale semnalizării mitocondriale: teste de activare și fosforilare a AMPK, modele de semnalizare mitocondrial-nucleară (retrogradă) și analize de bioenergetică celulară. Fiind una dintre puținele peptide codificate în ADN-ul mitocondriilor, nu în nucleul celulei, servește laboratoarelor drept reper în cercetarea reglării metabolice, a semnalizării glucozei și insulinei și a îmbătrânirii celulare — asupra modului în care astfel de peptide de origine mitocondrială modulează căile celulare de detectare a energiei.
Reconstituire
Livrat liofilizat. Pentru pregătirea în laborator, reconstituiți cu apă bacteriostatică sterilă până la o soluție de lucru, păstrați soluția reconstituită la 4 grade C și pregătiți diluțiile pentru testare în tamponul specificat de protocolul dumneavoastră. Numai pentru cercetare in-vitro, nu pentru administrare la om sau animale.
Depozitare și manipulare
Liofilizat: 2–8 °C (−20 °C pe termen lung, ≥24 luni). Reconstituit: 2–8 °C.
Literatură științifică
Literatură revizuită selectată care descrie acest compus. Peptiko furnizează reactivi pentru cercetare in-vitro; aceste lucrări caracterizează compusul, nu acest produs.
- 1.MOTS-c: A promising mitochondrial-derived peptide for therapeutic exploitation. Front Endocrinol (Lausanne) (2023)
- 2.MOTS-c Functionally Prevents Metabolic Disorders. Metabolites (2023)
- 3.The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab (2015)
- 4.MOTS-c: A Mitochondrial-Encoded Regulator of the Nucleus. Bioessays (2019)
Întrebări frecvente
Ce este MOTS-c?
O peptidă de origine mitocondrială, formată din 16 resturi de aminoacizi și codificată în ADN-ul mitocondrial, nu în nucleu, studiată ca un compus de referință pentru calea AMPK și livrată ca reactiv liofilizat pentru cercetare in-vitro.
Este pentru uz uman?
Nu. Este un reactiv numai pentru cercetare in-vitro. Nu este un produs farmaceutic, supliment sau medicament și nu este pentru uz uman sau veterinar.
Cum este verificată puritatea?
Puritate de cel puțin 99% prin HPLC-MS. Certificatul de analiză este disponibil la cerere.
Care este numărul CAS?
CAS 1627580-64-6.
Livrați din Moldova?
Da. Comenzile sunt expediate din Moldova în UE și CSI cu manipulare cu lanț frigorific.
Recenzii
Fii primul care lasă o recenzie pentru MOTS-c.
Adaugă în coș pentru finalizare sau comandă direct pe Telegram. Plata cash la curier — nu plătești nimic în avans.
Toți compușii
BAM15
NAD+
SS-31 (Elamipretide)
