MOTS-c
Пептид митохондриального происхождения (16 остатков). Изучается для путей AMPK-сигналинга и метаболической регуляции — исследовательский пептид для клеточной биоэнергетики.
Только для in-vitro исследований и лабораторного применения. Не для употребления людьми или животными.
- Чистота
- ≥99% HPLC-MS verified
- CAS
- 1627580-64-6
- Хранение
- Лиофилизат: 2–8 °C (−20 °C для длительного хранения, ≥24 месяца). После разведения: 2–8 °C.
- Форматы
- Флакон 10 мг
Заказы отправляются из Молдовы по ЕС и СНГ. Лиофилизированные реагенты идут при обычной температуре.
MOTS-c или SS-31: в чём разница митохондриальных пептидов →Обзор
Записанный в ДНК самих митохондрий, а не в ядре клетки, MOTS-c — один из немногих пептидов, которые кодируют «энергостанции» клетки. Лаборатории изучают его в моделях митохондриальной сигнализации, пути AMPK и метаболических исследований, а также в исследованиях здорового старения. Опубликованные работы ограничены клеточными культурами и животными моделями; Peptiko поставляет его исключительно как референс-реагент для in-vitro исследований.
Механизм
MOTS-c (mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA type-c) — пептид из 16 остатков, закодированный не в ядре, а в митохондриальной ДНК: короткой открытой рамкой считывания внутри гена 12S рибосомной РНК. Это тот же класс продуктов коротких ORF, что и гуманин, поэтому в литературе его относят к митохондриальным пептидам, а не к обычным сигнальным пептидам ядерного кодирования. Механизм, описанный в первичной работе, начинается в обмене одноуглеродных фрагментов: пептид подавляет фолатный цикл и привязанный к нему синтез пуринов de novo, и клеточный «датчик энергии» AMPK активируется как следствие. Промежуточного звена AICAR в первичной статье нет: его добавляет обзор 2023 года, описывая активацию сигналинга AICAR–AMPK вслед за нарушением фолатно-метионинового цикла. Рецептор-опосредованное звено ни в одной из цитируемых работ не описано. Второе плечо механизма — позиционное. При метаболическом стрессе (ограничение глюкозы, окислительный стресс) пептид, по опубликованным данным, перемещается из митохондрий в ядро, где напрямую формирует адаптивную экспрессию ядерных генов; гены GLUT4, STAT3 и IL-10 названы как регулируемые в одном из обзоров 2023 года. Основной тканью-мишенью в цитируемых работах повсеместно выступает, по-видимому, скелетная мышца, а сам пептид предлагается там как ретроградный сигнал: случай, когда митохондриальный геном регулирует ядерный, то есть направление обратное привычному, — этим он и привлекает внимание. Обзоры добавляют, что пептид коэкспрессируется с митохондриями в разных тканях, определяется в плазме, а его уровень в плазме снижается с возрастом.
Молекулярные данные
- Последовательность
- Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg
- Формула
- C101H152N28O22S2
- Молекулярная масса
- 2174.6 g/mol
- CAS
- 1627580-64-6
- PubChem CID
- 146675088
На что действует
- Фолатный цикл одноуглеродных фрагментов и привязанный к нему синтез пуринов de novo — в первичной работе сообщается, что пептид подавляет этот маршрут, следствием чего становится активация AMPK; промежуточное звено AICAR называет обзор 2023 года, а не первичная работа.
- AMPK — обзор 2023 года называет ось AICAR–AMPK основным маршрутом метаболических эффектов пептида, причём активация следует за нарушением фолатно-метионинового цикла; рецептор-опосредованное звено ни в одной из цитируемых работ не описано.
- Адаптивная ядерная экспрессия генов — при метаболическом стрессе пептид, по описанию, перемещается из митохондрий в ядро и напрямую регулирует транскрипцию; гены GLUT4, STAT3 и IL-10 названы как регулируемые в одном обзоре 2023 года.
- Обмен глюкозы в скелетной мышце — в цитируемых работах она названа, по-видимому, основным органом-мишенью, и именно там описано улучшение показателей глюкозного обмена.
Что показали исследования
Каждый пункт ниже пересказывает ту работу, к номеру которой он привязан, и написан по её собственному абстракту. Метка показывает, как получены данные.
- 1.
Обзор 2023 года, посвящённый истории открытия пептида, его физиологии и предполагаемым приложениям при старении, сердечно-сосудистых заболеваниях, инсулинорезистентности и воспалении. Фиксируется, что пептид коэкспрессируется с митохондриями в разных тканях, присутствует в плазме, что его уровень в плазме снижается с возрастом и что при метаболическом стрессе он переходит в ядро и направляет экспрессию ядерных генов. Отмечается также, что, по опубликованным данным, пептид улучшает обмен глюкозы в скелетной мышце; ранжирования доказательной силы эффектов в обзоре нет. Авторы прямо указывают: в лечении заболеваний пептид применялся крайне мало, и эффективного способа его клинического применения не разработано.
- 2.обзорMetabolites (2023)
Обзор 2023 года, сводящий воедино гены и пути, связанные с пептидом, который авторы рассматривают как пептидный гормон семейства митохондриальных пептидов. Обобщаемый механизм — нарушение фолатно-метионинового цикла и последующая активация сигналинга AICAR–AMPK; среди нижележащих генов названы GLUT4, STAT3 и IL-10. Авторы отмечают, что ранее ни одна работа не обобщала эти гены и пути, — то есть статья собирает разрозненные данные, а не приводит новые, и относит диагностическое и терапевтическое применение прямо к будущему.
- 3.модель на животныхCell Metab (2015)
Первичная работа, в которой пептид был идентифицирован. Авторы описывают короткую открытую рамку считывания внутри митохондриальной 12S рРНК, кодирующую пептид из 16 аминокислот, и возводят его клеточное действие к подавлению фолатного цикла и привязанного к нему синтеза пуринов de novo, следствием чего становится активация AMPK. Основным органом-мишенью, по-видимому, является скелетная мышца. У мышей введение, по сообщению авторов, предотвращало возраст-зависимую и вызванную высокожировой диетой инсулинорезистентность, а также диет-индуцированное ожирение. Исследование ограничено грызунами и клетками; данных на людях в статье нет.
- 4.обзорBioessays (2019)
Концептуальный обзор 2019 года, посвящённый коммуникации митохондрий и ядра. Отмечается, что множество белков ядерного кодирования регулируют экспрессию митохондриальных генов, тогда как в обратном направлении ни один фактор митохондриального кодирования, активно регулирующий ядерные гены, известен не был; MOTS-c предлагается как первый такой кандидат: при метаболическом стрессе (ограничение глюкозы, окислительный стресс) пептид переходит в ядро и напрямую регулирует адаптивную экспрессию ядерных генов. Более широкую рамку — коэволюционировавшие митоядерные геномы как единая двусоставная система — авторы прямо обозначают как гипотезу, а не как установленный механизм.
В каких исследованиях применяется
Чего эти данные не доказывают
Из четырёх приведённых работ три — обзоры, и лишь одна содержит первичные данные: исследование 2015 года на мышах и клетках. Контролируемых клинических испытаний на людях в этом наборе нет, а обзор 2023 года прямо констатирует, что эффективного способа клинического применения пептида не разработано. Возрастное снижение уровня в плазме — это описанное наблюдение, а не доказанная причина чего-либо; модель сигнала «митохондрии — ядро» представлена здесь только на уровне обзоров, а построенную на ней более широкую митоядерную рамку сами авторы обозначают как гипотезу; а эффекты, заявленные за пределами скелетной мышцы, опираются на обобщения обзоров, а не на воспроизведённые первичные работы.
Области исследований
In vitro MOTS-c применяется как референсный пептид в исследованиях сигнального пути AMPK и митохондриальной сигнализации: анализы активации и фосфорилирования AMPK, модели митохондриально-ядерной (ретроградной) сигнализации и тесты клеточной биоэнергетики. Будучи одним из немногих пептидов, закодированных в ДНК митохондрий, а не в ядре клетки, он служит лабораториям эталоном в исследованиях метаболической регуляции, глюкозной и инсулиновой сигнализации и клеточного старения — того, как подобные пептиды митохондриального происхождения влияют на клеточные пути восприятия энергии.
Восстановление
Поставляется лиофилизированным. Для лабораторной подготовки восстановите стерильной бактериостатической водой до рабочего раствора, храните восстановленный раствор при 4 градусах C и готовьте разведения для анализа в буфере, указанном вашим протоколом. Только для in-vitro исследований, не для введения человеку или животным.
Хранение и обращение
Лиофилизат: 2–8 °C (−20 °C для длительного хранения, ≥24 месяца). После разведения: 2–8 °C.
Научная литература
Избранная рецензируемая литература, описывающая это соединение. Peptiko поставляет реагенты для in-vitro исследований; эти работы характеризуют соединение, а не данный продукт.
- 1.MOTS-c: A promising mitochondrial-derived peptide for therapeutic exploitation. Front Endocrinol (Lausanne) (2023)
- 2.MOTS-c Functionally Prevents Metabolic Disorders. Metabolites (2023)
- 3.The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab (2015)
- 4.MOTS-c: A Mitochondrial-Encoded Regulator of the Nucleus. Bioessays (2019)
Частые вопросы
Что такое MOTS-c?
Пептид митохондриального происхождения из 16 аминокислотных остатков, закодированный в ДНК митохондрий, а не в ядре клетки; изучается как референсное соединение сигнального пути AMPK и поставляется как лиофилизированный реагент для in-vitro исследований.
Предназначен ли он для применения человеком?
Нет. Это реагент только для in-vitro исследований. Это не лекарство, не добавка и не медицинский продукт; не предназначен для применения человеком или в ветеринарии.
Как проверяется чистота?
Чистота не ниже 99% по HPLC-MS.
Какой номер CAS?
CAS 1627580-64-6.
Доставляете ли вы из Молдовы?
Да. Заказы отправляются из Молдовы по ЕС и СНГ с соблюдением холодовой цепи.
Отзывы
Оставьте первый отзыв о MOTS-c.
Добавьте в корзину для оформления или закажите напрямую в Telegram. Оплата наличными курьеру при получении — вперёд ничего не платите.
Все соединения
BAM15
NAD+
SS-31 (Elamipretide)
