BAM15
Moleculă mică — protonofor mitocondrial de decuplare. Studiată pentru căile de decuplare mitocondrială și flexibilitate metabolică — reagent de cercetare pentru bioenergetică in vitro.
Exclusiv pentru cercetare in vitro și uz de laborator. Nu pentru consum uman sau animal.
- Puritate
- ≥98% HPLC-MS verified
- CAS
- 1830574-08-1
- Depozitare
- −20 °C, ferit de lumină și umiditate. ≥24 luni.
- Formate
- Flacon 10mg · Flacon 25mg
Comenzile se expediază din Moldova în UE și CSI. Reactivii liofilizați călătoresc la temperatura ambiantă.
Prezentare
BAM15 face ca mitocondriile - micile «centrale energetice» ale celulei - să elibereze energia sub formă de căldură în loc să o stocheze, ceea ce obligă celulele să ardă mai mult combustibil în permanență. De aceea laboratoarele îl studiază ca abordare fără stimulente pentru reducerea grăsimii: la animale a redus cantitatea de grăsime fără a scădea apetitul. Cercetătorii îl folosesc și pentru a studia ficatul gras, rezistența la insulină și sănătatea metabolică în ansamblu.
Mecanism
BAM15 nu este o peptidă, ci o moleculă mică sintetică (C16H10F2N6O, 340,29 g/mol) dezvoltată ca decuplant mitocondrial selectiv — un protonofor care transportă protoni înapoi peste membrana mitocondrială internă. În mod normal lanțul transportor de electroni construiește pe această membrană un gradient de protoni pe care ATP-sintaza îl cheltuiește; lucrările citate descriu BAM15 ca scurtcircuitând acel gradient: transportul de electroni continuă, dar o parte mai mică din energia lui este captată sub formă de ATP, iar respirația și cheltuiala energetică cresc compensator. Literatura citată subliniază două particularități — exact ceea ce are în vedere sinteza atunci când numește molecula un decuplant selectiv. Prima: studiul pe sepsis afirmă explicit că gradientul este disipat fără generarea de specii reactive de oxigen mitocondriale, iar lucrările despre sepsis și despre ateroscleroză raportează amândouă mtROS reduse — în modelul de sepsis însoțite de mai puțin ADN mitocondrial în plasmă și urină, iar în modelul de ateroscleroză de mai puțin ADN mitocondrial oxidat și de o eliberare mai mică a acestuia. A doua: exact aici mecanismul devine unul antiinflamator — lucrarea despre ateroscleroză leagă eliberarea redusă de ADN mitocondrial oxidat de o activare mai mică a inflamazomului NLRP3/ASC/caspaza-1 și de mai puțină piroptoză dependentă de GSDMD în modelul endotelial. Sinteza descrie molecula ca puternic lipofilă și numește acest lucru o problemă nerezolvată de formulare și livrare, nu o calitate.
Date moleculare
- Secvență
- Non-peptide small molecule — C16H10F2N6O, 340.29 g/mol (CAS 1830574-08-1); a lipophilic fluorinated heteroaromatic mitochondrial uncoupler, not an amino-acid sequence.
- Formulă
- C16H10F2N6O
- Masă moleculară
- 340.29 g/mol
- CAS
- 1830574-08-1
- PubChem CID
- 565708
Asupra a ce acționează
- Gradientul de protoni de pe membrana mitocondrială internă — este descris ca decuplant chimic care disipă gradientul, întrerupând cuplarea dintre transportul de electroni și sinteza de ATP, ceea ce în literatura de sinteză se traduce prin respirație mitocondrială și cheltuială energetică crescute.
- Producția de specii reactive de oxigen mitocondriale — lucrarea despre sepsis precizează că gradientul este disipat fără generare de mtROS și raportează prevenirea supraproducției de mtROS induse de serul septic în celule tubulare renale in vitro; lucrarea despre ateroscleroză raportează mtROS mai scăzute și ADN mitocondrial oxidat în cantitate mai mică.
- Eliberarea de ADN mitocondrial ca semnal de leziune — în modelul murin de ligatură și puncție cecală, mtDNA plasmatic și urinar au crescut după agresiune și au scăzut după tratament, în timp ce injectarea de mtDNA exogen a reprodus singură inflamația și leziunea renală.
- Inflamazomul NLRP3/ASC/caspaza-1 și piroptoza mediată de GSDMD — la șoareci deficienți în ApoE și în celule endoteliale aortice primare tratate cu LDL oxidat s-a raportat reducerea activării inflamazomului și a markerilor de piroptoză, iar activatorul NLRP3 nigericina a inversat parțial acest efect.
- Metabolismul lipidic hepatic împreună cu semnalizarea receptorului β al hormonilor tiroidieni — într-un model murin de steatohepatită, combinația BAM15 cu un agonist THR-β a depășit fiecare monoterapie la cheltuiala energetică și grăsimea hepatică, componenta de masă grasă fiind atribuită BAM15.
Ce raportează studiile
Fiecare punct de mai jos rezumă lucrarea al cărei număr îl poartă și este scris după propriul ei rezumat. Eticheta arată cum au fost obținute datele.
- 1.model animalJ Clin Invest (2023)
Studiu in vivo pe șoareci cu sepsis polimicrobian indus prin ligatură și puncție cecală, pe fond de fluide și antibiotice, BAM15 fiind introdus fie odată cu agresiunea, fie mai târziu, când animalele erau deja bolnave. Lucrarea raportează mortalitate redusă — inclusiv în grupul tardiv — alături de leziuni renale mai mici și apoptoză splenică mai redusă. ADN-ul mitocondrial plasmatic și urinar a crescut după agresiune și a scăzut după tratament, iar celulele tubulare renale expuse la ser septic au prezentat supraproducție de mtROS și eliberare de mtDNA, prevenite de compus. Autorii își marchează singuri limitele: efectul a depins de neutrofile, depleția lor anulându-l, iar o încărcătură mare de ADN mitocondrial exogen a inversat protecția. Compusul este prezentat ca un candidat în sepsisul experimental, nu ca un tratament stabilit.
- 2.
O sinteză narativă, nu date primare. Prezintă mecanismul — întreruperea cuplării dintre transportul de electroni și sinteza de ATP, disiparea gradientului de protoni, creșterea respirației mitocondriale și a cheltuielii energetice — și trece în revistă literatura preclinică pe obezitate, diabet, boală hepatică grasă non-alcoolică, sepsis și boli cardiovasculare. Autorii numesc tolerabilitatea raportată încurajatoare, dar enumeră ei înșiși obstacolele: lipofilia ridicată, nevoia unor metode alternative de livrare și faptul că sunt necesare cercetări suplimentare înainte de a se putea judeca potențialul terapeutic în context clinic.
- 3.model animalAtherosclerosis (2025)
Șoarecii deficienți în ApoE hrăniți cu dietă bogată în grăsimi au servit ca model de ateroscleroză, iar celulele endoteliale aortice primare de șoarece expuse la LDL oxidat au constituit sistemul paralel in vitro. Lucrarea descrie plăci mai mici, depunere lipidică redusă și niveluri serice mai mici de IL-1β și IL-18 la animalele tratate, alături de specii reactive de oxigen mitocondriale reduse și mai puțin ADN mitocondrial oxidat. Western blot a arătat niveluri scăzute de GSDMD-NT, NLRP3, ASC și caspază-1 clivată. Controlul propriu al autorilor este edificator pentru limitele concluziei: activatorul NLRP3 nigericina a inversat doar parțial protecția, ceea ce susține un rol central al inflamazomului fără a-l stabili ca unică cale. Lucrarea este realizată în întregime pe șoareci și culturi celulare.
- 4.model animalActa Physiol (Oxf) (2024)
Studiu de tratament pe șoareci masculi C57BL/6J hrăniți cu dieta GAN pentru a modela steatohepatita asociată disfuncției metabolice, comparând agonistul THR-β MGL-3196, BAM15, combinația și controlul netratat. Tratamentele au fost amestecate în hrană, iar animalele au fost hrănite în pereche pentru a controla aportul de substanță. Combinația a depășit fiecare monoterapie la cheltuiala energetică, pierderea de grăsime hepatică, controlul glicemic și scorul de activitate a bolii hepatice grase, iar lucrarea separă contribuțiile: ALT, masa hepatică și colesterolul plasmatic au urmat agonistul THR-β, în timp ce modificarea masei grase a urmat BAM15. Autorii afirmă explicit că niciun tratament nu a modificat fibroza hepatică și prezintă rezultatul ca justificare pentru cercetări suplimentare, nu ca o concluzie.
Folosit în cercetări despre
Ce nu demonstrează aceste date
Niciuna dintre lucrările din acest set de referințe nu este un studiu pe oameni. Trei din cele patru lucrări citate sunt experimente pe rozătoare, două dintre ele cu culturi celulare de susținere, iar a patra este o sinteză narativă a aceluiași corp de date preclinice; nu există studii clinice controlate și nici aprobare din partea autorităților. Formulările favorabile privind siguranța și tolerabilitatea provin din date pe animale, iar sinteza însăși indică lipofilia ridicată și livrarea nerezolvată drept probleme deschise. Lucrările pe animale au și ele limite proprii: în modelul de sepsis protecția a fost anulată de depleția neutrofilelor și inversată de o încărcătură mare de ADN mitocondrial exogen, iar în modelul de boală hepatică grasă niciun braț de tratament nu a modificat fibroza.
Domenii de cercetare
In vitro, BAM15 este folosit ca protonofor mitocondrial de decuplare de referință pentru studiul bioenergeticii celulare și al căilor de flexibilitate metabolică. Deoarece lasă protonii să treacă înapoi prin membrana internă a mitocondriilor, compusul servește drept reper în testele de rată a consumului de oxigen și respirometrie, la măsurarea potențialului de membrană mitocondrial și a scurgerii de protoni — cu ajutorul lui se studiază cum celulele în cultură își cresc rulajul energetic și disipă gradientul de protoni sub formă de căldură în loc să îl stocheze. Stă la baza modelelor celulare de funcție mitocondrială, oxidare a substraturilor și semnalizare celulară de răspuns la stres și este inclus frecvent în panouri de selectivitate ca alternativă mai selectivă mitocondrial la decuplanții mai vechi. Toată această activitate se desfășoară strict la nivel de celule și analize biochimice.
Reconstituire
Se livrează liofilizat. Pentru pregătirea de laborator, rețineți că BAM15 are solubilitate scăzută în apă; cercetătorii pregătesc de obicei o soluție stoc concentrată într-un solvent aprotic adecvat, precum DMSO, apoi o diluează în tamponul de analiză specificat de protocol. Păstrați soluția stoc pregătită la 4 grade C pentru utilizare pe termen scurt și păstrați flaconul liofilizat nedeschis la −20 °C, ferit de lumină și umiditate. Numai pentru uz de cercetare in vitro, nu pentru administrare la om sau animale.
Depozitare și manipulare
−20 °C, ferit de lumină și umiditate. ≥24 luni.
Literatură științifică
Literatură revizuită selectată care descrie acest compus. Peptiko furnizează reactivi pentru cercetare in-vitro; aceste lucrări caracterizează compusul, nu acest produs.
- 1.BAM15 treats mouse sepsis and kidney injury, linking mortality, mitochondrial DNA, tubule damage, and neutrophils. J Clin Invest (2023)
- 2.BAM15 as a mitochondrial uncoupler: a promising therapeutic agent for diverse diseases. Front Endocrinol (Lausanne) (2023)
- 3.BAM15 inhibits endothelial pyroptosis via the NLRP3/ASC/caspase-1 pathway to alleviate atherosclerosis. Atherosclerosis (2025)
- 4.Beneficial effects of MGL-3196 and BAM15 combination in a mouse model of fatty liver disease. Acta Physiol (Oxf) (2024)
Întrebări frecvente
Ce este BAM15?
BAM15 este o moleculă mică, un protonofor mitocondrial de decuplare, livrată ca reactiv de cercetare liofilizat. In vitro lasă protonii să treacă înapoi prin membrana internă a mitocondriilor și este studiată ca un compus de referință pentru bioenergetica celulară și căile de decuplare mitocondrială și flexibilitate metabolică, în culturi celulare și analize biochimice.
Este destinat uzului uman?
Nu. Este un reactiv exclusiv pentru cercetare in vitro. Nu este un produs farmaceutic, supliment sau medicament și nu este destinat uzului uman sau veterinar.
Cum este verificată puritatea?
Puritate de cel puțin 99% prin HPLC-MS. Certificatul de analiză este disponibil la cerere.
Care este numărul CAS?
CAS 1830574-08-1.
Livrați din Moldova?
Da. Comenzile sunt expediate din Moldova în UE și CSI cu manipulare cu lanț frigorific.
Recenzii
Fii primul care lasă o recenzie pentru BAM15.
Adaugă în coș pentru finalizare sau comandă direct pe Telegram. Plata cash la curier — nu plătești nimic în avans.
Toți compușii
MOTS-c
NAD+
SS-31 (Elamipretide)
